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常言道,减肥两条路:管住嘴,迈开腿。对不少深受体重困扰的同学而言,后一条路似乎比前一条艰难得多。科学研究也表明,肥胖与缺乏运动之间存在相关关系。为什么人越胖越不爱运动?科学家们也很好奇。最近,美国国家糖尿病、消化病与肾病研究所的科学家亚历克赛·克拉维兹(Alexxai V. Kravitz)团队发现了造成人们肥胖了却难以“迈开腿”的秘密。在这篇发表在《细胞-代谢》杂志上的文章中,之前就在肥胖话题中频频出镜的多巴胺通路,又一次背上了一口大锅。

(译/ 红猪)你有没有遇见过那种身材高大、但嗓音尖细的男人?是不是感觉怪怪的?

(译 / 玛雅蓝)鼠妇,不倒翁虫,土鳖,皮球虫,西瓜虫。这种惹人喜爱的生物有许多名字,在北美、欧洲和亚洲地区广泛分布。它喜欢潮湿,一见光就逃跑,受到威胁的时候就会团成一个球。它常常被卷入和一种细菌的演化战争中。这场战争至关重要,赌上的是它自己的性别特征。

身体吃胖了,大脑也变化

在我们的大脑深处,有一个叫做“纹状体”的结构。这个结构中的多巴胺和运动控制紧密联系在一起,比如帕金森氏症患者的运动症状,就与纹状体多巴胺的缺失有关。在运动控制的过程里,一种叫做多巴胺2型受体(Dopamine receptor D2,D2R)的蛋白质扮演着关键角色,它能够结合多巴胺分子并激活下游的信号传导。纹状体中的特定神经元上要是没了这些D2R受体,动物的运动能力就会下降。而此前的研究表明,肥胖会干扰体内纹状体内多巴胺信号的通路。

澳门威利斯人手机版 1R2D2:咦,是我走错片场了吗?图片来源:hellogiggles.com

克拉维兹推测,如果肥胖会让人丧失运动兴趣,那一个可能的原因就是与运动控制相关的多巴胺通路出了麻烦。为了验证这种可能性,他们随即为一批小鼠准备了高脂肪含量的食物……

在16只实验小鼠中,其中8只落入“肥胖组”每天吃的都是高脂肪含量的食物,而另外8只则每天吃标准鼠粮。经过18周的饲养之后,肥胖组小鼠平均体重几乎要比对照组小鼠重出一倍,移动的距离则下降到只有对照组的70%左右。

澳门威利斯人手机版 2经过18周的饲养之后,小鼠的体重上升情况如图A,红色和灰色区域分别为肥胖组和对照组小鼠的体重变化。从第四周起,肥胖组小鼠的运动距离开始减少,图C为肥胖组小鼠的移动距离占对照组小鼠移动距离的百分比。图B是两组小鼠在方形开放场地的运动轨迹示例。图片来源:参考文献[1]

观察到这样的现象之后,克拉维兹很自然地把关注点放在纹状体上。他和同事发现,在肥胖组小鼠的纹状体中,D2R结合多巴胺的能力下降了,而另一种多巴胺受体——多巴胺1型受体(D1R)的功能未受影响,纹状体的多巴胺含量也没有显著变化。也就是说,如果运动量减少的罪魁祸首真的是纹状体,那么D2R功能受损很可能是背后元凶。

之后的实验发现,肥胖小鼠的纹状体中,与动作相关的神经元在小鼠运动时的活跃程度要总体低于对照组小鼠。这提示纹状体的功能可能的确出现了紊乱。随后,克拉维兹等人用一种能被药物激活的受体接替了D2R在神经元上的角色——这就像是在开关失灵的情况下,设法把导线连在一个新的开关上控制灯泡明灭。实验结果显示,人为激活D2R的“接班人”之后,肥胖小鼠的运动距离和运动次数都显著上升了。也就是说,纹状体中那些被D2R调控的神经元,确实影响着小鼠“到底要不要做运动”这件事。

我们总是凭直觉认为大型哺乳动物就该拥有低沉的轰鸣嗓门,而小型哺乳动物就该发出吱吱的短促高音。比如树顶袋貂,它是一种微小的有袋类动物,体重只相当于三茶匙糖,它也的确如你所料会发出吱吱声。

鼠妇的性别由两条染色体Z和W控制。有两条Z染色体的会发育成雄性,ZW染色体的会成为雌性。但在一些种群中,一种名为沃尔巴克体(Wolbachia)的微生物正在改写这条规则。

不动不必然是肥胖的原因

从食谱到纹状体再到运动行为,看起来,克拉维兹已经找到了解释“肥胖引起不想动”这件事的生理原因——至少是原因之一。让他感到好奇的另外一件事是:食谱引起的肥胖能够导致D2R的功能受损,反过来说,D2R受损会不会导致小鼠更容易增重?

为此,研究团队在一些小鼠的纹状体神经元里去掉了D2R。不出所料,这些小鼠虽然并不肥胖,但也表现得不爱运动。不过不动归不动,在喂食高脂肪的食物之后,这些不爱动的小鼠所摄入和消耗的能量并没有和对照组产生显著的差异。在体重的增速上,两组小鼠也是旗鼓相当。

澳门威利斯人手机版 3在持续用高脂肪食物饲养时,纹状体D2R被敲除的小鼠(蓝色线)和野生型小鼠(灰色线)增重的情况并没有显著差异。图片来源:参考文献[1]

换句话说,克拉维兹的结果显示,肥胖可能让你变得不爱运动,但不爱运动可真不一定是让你长胖的原因啊。

多吃少做引起的肥胖影响到神经活动,失常的神经活动反过来又让人不爱运动。克拉维兹的研究表明,这个循环自有其生理原因,并非只是懒惰使然。看起来,对于需要运动但就是不爱运动的人们来说,他们又多了一个赖在床上的借口。但这同时也为不把良好饮食习惯当回事儿的人敲响了警钟——高脂饮食一时爽,但真吃到了肥胖袭来时,要减可能就有心无力了。

(编辑:Calo)

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沃尔巴克体会感染鼠妇的细胞,并且仅通过雌性传递,只有鼠妇妈妈能将这种细菌传给后代。雄性胚胎对沃尔巴克体来说就是个死胡同。结果是,当沃尔巴克体传到雄性身上,细菌会干扰产生荷尔蒙的腺体的发育。结果,所有感染了沃尔巴克体的鼠妇幼体都会长成雌性,哪怕它们的基因是雄性也一样。在这些种群中,W染色体有全部消失的趋势。最终,所有的鼠妇的基因都变成了ZZ,得通过它们体内是否出现了沃尔巴克体来判断它们将来会变成雌性还是雄性。

参考文献:

  1. Friend, Danielle M., et al. "Basal Ganglia Dysfunction Contributes to Physical Inactivity in Obesity." Cell Metabolism (2016).

幼年的树顶袋貂(图片来源:Madeleine Smitham/Taronga Zoo)

一种微生物就能全盘掌握宿主的性别,这已经足够骇人听闻了。但是,在过去四十年里,一群法国科学家挖出了故事的全貌,现在它出现了更加令人困惑的转折。

文章题图:shutterstock友情提供

另一个极端是潜行在非洲平原上的狮子,它会以低沉轰鸣的吼声吓退竞争者。

在上世纪八十年代,法国研究者指出有些鼠妇没有感染沃尔巴克体,却表现得好像感染了一样。它们的染色体都是ZZ,但其中一些仍然发育成了雌性。研究人员假设,细菌将它的一段DNA插入了鼠妇的基因组中,这个“娘化因子”(f-element)主导了鼠妇的性别,哪怕是在没有感染沃尔巴克体的情况下。

在这两个极端之间是袋獾之类的其他哺乳动物,它们身材中等,叫声也不高不低,恰与它们的身材相配。

受限于八十年代的技术水平,研究人员当时无法验证他们的猜想。但是三十年后,普瓦捷大学的理查·科尔多(Richard Cordaux)离证明这个猜想已经很接近了。

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